Cargando ficha científica…
Cargando ficha científica…
Los cambios tisulares granulomatosos encubren un amplio espectro de enfermedades raras y comunes que en conjunto imponen una enorme carga de enfermedad. La investigación en torno a los trastornos granulomatosos ha arrojado notables avances que han facilitado un mejor conocimiento de los trastornos subyacentes. Sin embargo, continúa el reto clínico y el diagnóstico de estos trastornos es complejo, genéticos, microbiológicos, inmunológicos y ambientales.

Los cambios tisulares granulomatosos encubren un amplio espectro de enfermedades raras y comunes que en conjunto imponen una enorme carga de enfermedad. La investigación en torno a los trastornos granulomatosos ha arrojado notables avances que han facilitado un mejor conocimiento de los trastornos subyacentes. Sin embargo, continúa el reto clínico y el diagnóstico de estos trastornos es complejo, genéticos, microbiológicos, inmunológicos y ambientales.
Las manifestaciones clínicas y los resultados dispares de estos trastornos han dificultado una definición clara de las vías patogénicas y los mecanismos que producen los granulomas como la proliferación de células epitelioides, promovida principalmente por linfocitos y células gigantes multinucleadas.
Los trastornos granulomatosos con frecuencia constituyen por células epitelioides, linfocitos y células gigantes multinucleadas con o sin necrosis, es importante dado el limitado número de enfermedades asociadas con granulomas. La presencia de granulomas debe impulsar la identificación de un agente etiológico porque estas lesiones pueden ser producidas por numerosas enfermedades. Como consecuencia, se pueden encontrar en otras enfermedades como las infecciones, cuerpos extraños, sarcoidosis, enfermedades autoinmunes, etc.
A la palpación abdominal evidenciamos como la pared abdominal era muy delgada y con las vísceras abdominales se encontraban desplazadas hacia el diafragma. La inspección del cadáver nos muestra un aumento de tamaño de las vísceras abdominales y del número actual de pacientes afectados se ha incrementado como consecuencia de la mejoría en las técnicas de diagnóstico, mejorando la prevención y tratamiento.
Inflamación de la pleura; la denominación granulomatosa describe un patrón de respuesta tisular persistente.
Los agentes etiológicos conocidos que pueden producir granulomas inmunes son: las micobacterias, clamidias, salmonella tiphy, yersinia enterocolítica, pasteurella tularensis, bartonella (agente productor de la enfermedad por arañazo de gato), brucelosis, micosis profundas (histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, criptococcosis y coccidioidomicosis, como las micosis más frecuentes) y algunos parásitos tales como esquistosoma, toxoplasma y toxocara.
La sífilis produce, en su período terciario, lesiones nodulares, circunscriptas, constituidas por un centro necrótico, de aspecto más bien compacto y consistencia elástica, similar al caucho, delimitadas por tejido fibroso en su periferia. Estas lesiones son macroscópicamente evidentes y se denominan gomas.
Microscópicamente se observa un área central de necrosis gomosa, acidófila y más o menos granular y amorfa, rodeado por una empalizada de macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, plasmocitos y fibroblastos.
Esta lesión es considerada por algunos autores como granuloma, pero el treponema pallidum, su agente etiológico, no es un microorganismo de vida intracelular, y desarrolla tanto en la forma primaria como secundaria de la enfermedad una respuesta inmune humoral, no constatándose el desarrollo de hipersensibilidad celular, al menos a la luz de los conocimientos actuales.
Los granulomas pueden contener macrófagos, células gigantes, linfocitos y fibrosis. El patrón no identifica por sí solo al agente causal.
La pleuritis puede causar dolor y limitación respiratoria. Las lesiones de otros órganos deben analizarse sin asumir una causa común.