Anencefalia Y Acrania Ovino

La anencefalia se define como la ausencia parcial o total del prosencéfalo, una anomalía que habitualmente conlleva defectos estructurales adicionales en el tronco encefálico y la médula espinal. La presente investigación constituye el primer registro documentado de anencefalia en un ejemplar ovino dentro de la región de Cajamarca. El estudio se centró en un neonato hembra, el cual fue objeto de una evaluación diagnóstica integral que abarcó parámetros clínicos, hematológicos, ultrasonográficos y radiográficos. Los hallazgos confirmaron una malformación severa del tubo neural, definida por la presencia simultánea de anencefalia y acrania. El análisis radiológico fue determinante al confirmar la inexistencia de la bóveda craneana, destacando únicamente la presencia de los cóndilos occipitales articulados a una columna vertebral de desarrollo normal. Clínicamente, se observó una malformación externa adicional consistente en la fusión de los pabellones auriculares y ausencia de conductos auditivos en la región cervical. Aunque la ecografía no detectó anomalías en los órganos internos, la combinación de pruebas complementarias y la revisión de la literatura científica permitieron la identificación precisa de esta patología. Se concluye que este reporte constituye un antecedente inédito para la medicina veterinaria local, aportando datos valiosos sobre las posibles etiologías de estas anomalías congénitas.

Palabras clave: acrania, anencefalia, anomalía congénita, malformación, sistema nervioso, ovino.

La anencefalia se define como la ausencia parcial o total del prosencéfalo, una anomalía que habitualmente conlleva defectos estructurales adicionales en el tronco encefálico y la médula espinal (12). Esta patología en animales domésticos no es una entidad aislada, sino un complejo sindrómico. El fallo en la inducción del neuroporo anterior desencadena una secuencia en cadena de malformaciones cefálicas que incluyen acrania, defectos oculares como anoftalmia y harinas, defectos estructurales como anencefalia y microcefalia (13).

La etiología de estas patologías es multifactorial, involucrando una interacción compleja entre elementos endógenos y exógenos, como trastornos genéticos, enfermedades infecciosas y tóxicas, hipoxia fetal, deficiencia nutricional, traumatismos e irradiación (10).

En el ámbito genético, estas patologías se encuentran vinculadas a sistemas poligénicos complejos, en los cuales la heredabilidad y la consanguinidad dentro del hato exacerban la expresión de alelos recesivos deletéreos. No obstante, el componente ambiental actúa frecuentemente como el catalizador crítico; la exposición prenatal a teratógenos químicos, radiación ionizante o episodios de hipertermia materna puede desestabilizar las rutas de señalización celular (como la vía Sonic Hedgehog) esenciales para la invaginación y cierre del neuroporo. Asimismo, cobran especial relevancia las infecciones virales transplacentarias (como los Pestivirus y Orthobunyavirus), las cuales poseen un marcado tropismo por el neuroectodermo fetal. A nivel metabólico, la deficiencia crítica de folatos interfiere con la síntesis de purinas y la metilación del ADN, procesos indispensables para la proliferación celular del tubo neural, mientras que la hipoxia fetal crónica compromete la viabilidad de los tejidos en formación, derivando en los defectos estructurales observados en la casuística clínica (11).

A la complejidad etiológica de los defectos del tubo neural (DTN) se suma el impacto de los desequilibrios minerales y la exposición a metales pesados. La literatura científica ha demostrado que la deficiencia de zinc (Zn) durante la gestación temprana es altamente teratogénica, ya que este micronutriente actúa como cofactor de la polimerasa de ADN; su ausencia inhibe la proliferación celular en los pliegues neurales, impidiendo su fusión. Asimismo, estudios recientes vinculan la exposición prenatal al cadmio (Cd) y plomo (Pb) con la interrupción del metabolismo del ácido fólico, donde estos metales compiten por los sitios de unión celular, provocando una deficiencia funcional de folatos a pesar de que su ingesta sea adecuada (16).

En el contexto de los rumiantes, no debe desestimarse el rol de los alcaloides pirrolizidínicos presentes en plantas forrajeras locales, los cuales poseen la capacidad de atravesar la barrera placentaria y ejercer efectos citotóxicos directos sobre el neuroectodermo en desarrollo, exacerbando el riesgo de anencefalia y otras displasias craneofaciales (17).

Nombre: Desconocido Especie: Ovino (Ovis aries) Sexo: Hembra Edad: 4 meses de edad fetal Color: Blanco Raza: Criollo Propietario: Desconocido Provincia: San Marcos Departamento: Cajamarca N° de afectados: Uno Existencia de más animales: Sí, otros ovinos

A la inspección clínica, el ovino registró un peso corporal de 3,2 kg, lo que permitió estimar una edad gestacional aproximada de 4 meses. En la evaluación externa, la anomalía más severa fue la anencefalia acompañada de acrania completa, evidenciándose una ausencia total de la bóveda craneana y del tejido encefálico. No obstante, en la región craneal del cuello se identificó una disposición anatómica: la presencia de ambos pabellones auriculares posicionados de forma continua, asociados a una ausencia total de conductos auditivos externos.

Se realizaron las medidas zoométricas, las cuales demostraron que, a pesar de la malformación cefálica, el desarrollo del esqueleto apendicular y el tronco fue proporcional a la edad gestacional estimada. Se registró una longitud corporal de 27 cm, una alzada a la cruz de 27,5 cm y un perímetro torácico de 33 cm, un diámetro dorso-esternal de 15 cm, el ancho de la grupa fue de 8 cm y la alzada a la misma de 28,5 cm. La circunferencia de la caña, tanto en miembros anteriores como posteriores, fue de 8,4 cm.

Se determinó una longitud cervical de 14 cm y un ancho de cuello de 10,5 cm. En conjunto, estos datos morfométricos guardan una relación directa con el desarrollo esperado para un feto de aproximadamente 4 meses. La ausencia de desviaciones significativas en estas medidas sugiere que el evento teratogénico fue selectivo hacia el SNC.

El reporte identifica el primer caso de anencefalia en un ovino de Cajamarca, destacando que la malformación, aunque localizada en el cráneo, causó un colapso sistémico letal. Los análisis sugieren un origen infeccioso (linfocitosis) y confirman que la falta de regulación cerebral derivó en fallos metabólicos graves, subrayando la necesidad de mayor vigilancia epidemiológica en la zona.